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文章標題《Toll樣受體信號轉導通路負性調控因子在慢性丙型肝炎患者免疫發(fā)病機制中的作用》

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文章詳細內容如下：

目的:研究Toll樣受體(TLRs)信號轉導通路負性調控因子在慢性丙型肝炎患者免疫發(fā)

病機制中的作用。方法:選擇2015年1月-10月我院收治的慢性丙型肝炎患者19例為

研究組,正常對照組為17例本院健康志愿者,使用熒光定量PCR檢測研究組與對照組

外周血單個核細胞TLRs信號通路負性調節(jié)因子A20、IRAK-M、MyD88s與TLR2基

因的表達;采用ELISA法檢測血漿TNF-α水平。結果:研究組TLR2表達水平

(17.38±3.45),高于對照組(4.24±1.37)(P<0.05);研究組負性調節(jié)因子A20相對表達量

(10.53±1.16),高于對照組(1.36±0.21)(P<0.05);研究組IRAK-M相對表達量

(26.22±2.62),高于對照組(9.52±1.34)(P<0.05);研究組MyD88s相對表達量

(4.51±1.57),高于對照組(P<0.05)。研究組血漿TNF-α水平為(58.45±4.36)Pg/ml,

明顯高于對照組(20.12±2.24)Pg/ml,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。研究組

TLR2 mRNA和血清總膽紅素(TBil)呈正相關(r=0.647,P<0.05);研究組TLR2 mRNA

和凝血酶原活動度(PTA)呈負相關(r=-0.663,P<0.05);研究組TLR2基因表達和同組

TNF-α水平呈正相關(r=0.892,P<0.01)。結論:TLRs信號通路負性調節(jié)因子參與慢性

丙型肝炎的發(fā)生,A20、IRAK-M、MyD88s等負性調節(jié)因子參與了慢性丙型肝炎發(fā)

病過程中的免疫損傷。